糖尿病显著增加认知障碍包括轻度认知损伤和痴呆的发生风险。脂肪组织功能异常在认知障碍发生发展过程中起着重要作用。然而,目前的研究还没有开发出针对脂肪组织机制的可行性的药物干预措施来治疗认知障碍。因此,迫切需要进一步揭示脂肪组织促进糖尿病认知功能障碍的机制,有助于寻找治疗糖尿病认知障碍的新策略。
我们研究发现脂肪组织来源的细胞外囊泡(EVs)及其货物miRNAs介导脂肪组织-大脑间通讯,并在神经元中富集,尤其是海马体。高脂小鼠和糖尿病患者脂肪组织来源的EVs可诱导显著的突触丢失和认知功能损伤。且靶向脂肪组织衍生的 EVs 或其货物 miRNA 可显著预防糖尿病认知功能障碍。我们研究确定了以前未知的脂肪组织-大脑器官间通讯机制,证明了脂肪组织衍生的细胞外囊泡及其货物 microRNAs在糖尿病认知功能障碍发生中的作用及分子机制,为糖尿病认知障碍的药物干预提供潜在的新靶点。
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课程简介:

糖尿病显著增加认知障碍包括轻度认知损伤和痴呆的发生风险。脂肪组织功能异常在认知障碍发生发展过程中起着重要作用。然而,目前的研究还没有开发出针对脂肪组织机制的可行性的药物干预措施来治疗认知障碍。因此,迫切需要进一步揭示脂肪组织促进糖尿病认知功能障碍的机制,有助于寻找治疗糖尿病认知障碍的新策略。
我们研究发现脂肪组织来源的细胞外囊泡(EVs)及其货物miRNAs介导脂肪组织-大脑间通讯,并在神经元中富集,尤其是海马体。高脂小鼠和糖尿病患者脂肪组织来源的EVs可诱导显著的突触丢失和认知功能损伤。且靶向脂肪组织衍生的 EVs 或其货物 miRNA 可显著预防糖尿病认知功能障碍。我们研究确定了以前未知的脂肪组织-大脑器官间通讯机制,证明了脂肪组织衍生的细胞外囊泡及其货物 microRNAs在糖尿病认知功能障碍发生中的作用及分子机制,为糖尿病认知障碍的药物干预提供潜在的新靶点。